科學家揭示神經損傷后的自發(fā)性疼痛產生的新機制

    自發(fā)性疼痛是指在沒有外界刺激的情況下發(fā)生的疼痛。它是慢性疼痛的主要癥狀。發(fā)生機制仍不清楚，仍然難以治療。近期，來自約翰霍普金斯大學和辛辛那提大學的研究團隊利用在體成像技術研究了同步聚集放電引起神經損傷后的自發(fā)性疼痛發(fā)生機制，證實交感神經-腎上腺素受體通路介導了同步聚集放電和自發(fā)性疼痛的產生。該研究成果發(fā)表在《Neuron》上，題為：Synchronized cluster firing, a distinct form of sensory neuron activation, drives spontaneous pain。

    研究人員對背根神經節(jié)（DRG）神經元進行了在體成像，發(fā)現周圍神經損傷后異常自發(fā)活動的一種獨特形式：相鄰的DRG神經元聚集同步、偶爾性放電。聚集放電水平與神經損傷誘發(fā)的自發(fā)性疼痛行為直接相關。研究人員進一步證明了聚集放電由交感神經的活動觸發(fā)。交感神經在損傷后會傳導到DRG，去甲腎上腺素是介導這種獨特放電的關鍵神經遞質。交感神經活性和去甲腎上腺素受體對于DRG神經元同步聚集放電和自發(fā)疼痛行為至關重要。

    這項研究提出了阻斷交感神經介導的同步聚集放電可能是治療自發(fā)性疼痛的新手段，為在臨床上靶向該通路治療神經損傷引起的自發(fā)性疼痛提供了理論支持和研發(fā)方向。

    論文鏈接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0896627321008345?via%3Dihub

    注：此研究成果摘自《Neuron》，文章內容不代表本網站觀點和立場。

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